Glucosamin – erhöhte Gefahr für Voranschreiten von Alzheimer?
Der Knorpel und die Gelenkflüssigkeit, die eine reibungslose Bewegung erst ermöglicht, enthalten neben Chondroitin und Hyaluronsäure auch den Aminozucker Glucosamin. Er kommt natürlicherweise in menschlichem Bindegewebe, Knorpeln und Gelenkflüssigkeit vor, wird jetzt aber durch eine gerade erschiene Studie von der Presse als „Demenz-Treiber“ verurteilt. Das allerdings gibt die Studie nicht her. Es gibt zu viele Kritikpunkte. Dennoch können Alzheimer-Gefährdete jetzt ausweichen: Chondroitin gibt es ab sofort auch mit Guggul anstatt Glucosamin!
Die im Juni 2026 unter der Leitung der University of Florida veröffentlichte Studie Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease im Fachjournal „Nature Metabolism“ bringt Glucosamin mit der Entstehung von Alzheimer in Verbindung. Bei Alzheimer-Gefährdeten oder an Alzheimer-Erkrankten soll Glucosamin potentiell einen ungünstigen Verlauf durch verstärkte Zuckeranlagerung an Proteine im Gehirn begünstigen – ein Prozess, der als Hyperglykosylierung bezeichnet wird und den kognitiven Abbau beschleunigt.
Wie Alzheimer bei Älteren gefördert wird
Durch Hyperglykosierung entstehen AGEs (Advanced Glycation Endproducts, auch als „Verzuckerungsprodukte“ bezeichnet). Man nennt sie oft „verzuckerte Proteine“, da sie durch die Verbindung von Zucker mit Eiweiß oder Fett entstehen. AGEs lagern sich unter anderem in Blutgefäßen, Haut und Organen ab, was zu Gefäßversteifungen, beschleunigter Hautalterung und eben Alzheimer führt, indem sie sich im alternden Gehirn anreichern und vermehrt in den für Alzheimer typischen Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen gefunden werden. Die Bindung von AGEs an den dafür vorgesehenen Rezeptor (RAGE) löst im Gehirn oxidativen Stress und chronische Entzündungen aus. Dieser permanente „Notruf“ schädigt die Mitochondrien (die Kraftwerke der Zelle) und führt letztendlich zum Absterben der Nervenzellen. Da RAGE auch als Rezeptor für schädliches Beta-Amyloid dient, verstärkt sich die Interaktion zwischen AGEs, RAGE und Beta-Amyloid gegenseitig, was seine Neurotoxizität im Gehirn erhöht.
Kritik an der Studie
Glucosamin passiert die Blut-Hirn-Schranke und kann die Zuckeranlagerung zusätzlich verschlimmern. Aber in der Studie, die nur an genetisch veränderten Mäusen stattfand, wurde eine unrealistische, dreimal höhere Dosis Glucosamin eingesetzt, die, hochgerechnet auf den Menschen, niemand einnehmen würde. Das ist sehr oft das Übel bei Studien. Niemand nimmt eine dreifache Tagesdosis (2700 mg Glucosamin täglich, was 9 Kapseln in einer Mischung mit Chondroitin entspräche). Dass eine Alzheimer-Maus auf eine so unnatürliche Ernährung von vorneherein negativ reagieren kann, weil ihr Stoffwechsel nicht darauf ausgerichtet ist, ist genauso ein Kritikpunkt wie die Frage, inwieweit ein für Alzheimer genetisch anfälliges Tier überhaupt mit einem Menschen vergleichbar ist, der nicht diese extreme Disposition hat. Mäuse verstoffwechseln Substanzen außerdem anders als Menschen. Eine rechnerisch „äquivalente“ Dosis bedeutet nicht automatisch, dass im Gehirn dieselbe Konzentration erreicht wird.
Verzuckerung durch Ernährung
Was man darüber gerne vergisst ist die Tatsache, dass es in erster Linie „natürliche“ Ursachen für erhöhte AGEs-Bildung gibt und dass der alternde Mensch AGEs immer schwerer ausleiten kann. Durchaus denkbar, dass sich gerade die amerikanische Bevölkerung im höheren Alter großteils wenig bewusst ernährt und da die amerikanische Küche berühmt ist für die Kombination aus reichlich Zucker und Fett („süß und fettig“), das allein schon Alzheimer fördert. Typische Gerichte finden sich besonders im Bereich der Backwaren (Donuts), beim Frühstück (Pancakes, Erdnussbutter & Jelly Sandwich) und als süß-salzige Snacks (Popcorn Bacon). Krankheiten wie Diabetes mellitus oder eine generell zuckerreiche Ernährung, Stoffwechselbelastungen und das Einatmen von Tabakrauch erhöhen AGEs ebenfalls. Dazu kommen noch stark gebräunte Speisen wie Gegrilltes, Gebratenes, Frittiertes oder Gebackenes (Maillard-Reaktion), rotes Fleisch generell und hoch verarbeitete Lebensmittel wie Wurst und Käse. Oxidativer Stress durch Entzündungen spielen ebenfalls eine zentrale Rolle. All das fördert die AGEs-Bildung massiv, unabhängig vom reinen Zuckerangebot in Mehlspeisen und Süßigkeiten. Das soll das mögliche Risiko durch Glucosamin nicht wegdiskutieren, ist aber eine generell schlechte Ausgangslage..
Mäuse wurden nur zwei Wochen behandelt
Die Behandlung lief nur zwei Wochen. Alzheimer entwickelt sich beim Menschen über Jahre bis Jahrzehnte. Aus einem kurzfristigen Effekt kann man nicht sicher auf eine langfristige Beschleunigung einer Demenz schließen. Untersucht wurde nur ein Modell mit starker Amyloid-Belastung. Das sagt wenig darüber aus, wie Glucosamin bei gesunden Menschen, bei Menschen mit Arthrose oder bei Personen mit anderen Demenzformen wirkt.
Die beobachtete Verschlechterung betrifft außerdem einen einzelnen Verhaltenstest: den sogenannten Social-Memory-Test. Dabei wird geprüft, ob Mäuse eine bereits bekannte andere Maus wiedererkennen. Das ist ein brauchbarer Test für soziale Wiedererkennung, aber kein vollständiges Modell für die komplexe Gedächtnis- und Alltagsfunktion eines Menschen mit Alzheimer. Die Gruppen waren zudem klein: 6 behandelte Mäuse gegenüber 7 Kontrollmäusen. Der Unterschied war statistisch signifikant, aber kleine Gruppen erhöhen das Risiko, dass einzelne Tiere das Ergebnis stärker beeinflussen.
Es gab gar keine Alzheimer-Anzeichen
Wichtig ist: Trotz schlechterer Leistung im Verhaltenstest fanden die Autoren nach zwei Wochen keine relevante Zunahme von für Alzheimer typische Anzeichen – keine Amyloid-Plaques, keine erkennbare Zunahme reaktiver Astrozyten und keine klare Verschlechterung der Tau-Pathologie. Das bedeutet nüchtern: Die Studie zeigt einen möglichen kurzfristigen funktionellen Nachteil im Mausmodell, aber keinen Nachweis, dass Glucosamin die zugrunde liegende Alzheimer-Erkrankung selbst beschleunigt hat. Soweit zum Mausmodell.
Patientenakten zeigen nicht zweifelsfrei den Zusammenhang
Zusätzlich wurden Krankenakte durchforstet und diejenigen, die Alzheimer hatten und Glucosamin nahmen, wurden herausgefiltert. Doch diese rückblickende Auswertung von Krankenakten lässt verlässliche Angaben zu Dosis, Einnahmedauer, Präparatqualität oder Begleiterkrankungen vermissen, von einer Doppelblind-Studie ganz zu schweigen. Die beobachteten Zusammenhänge können auch durch andere Faktoren erklärt werden.
Die fachlich korrekte Aussage lautet daher
Glucosamin könnte bei bereits bestehender neurodegenerativer Erkrankung ungünstige Effekte haben. Die vorliegende Studie beweist jedoch weder, dass Glucosamin Alzheimer verursacht, noch dass übliche Nahrungsergänzungsdosen beim Menschen eine Alzheimer-Demenz beschleunigen.
NEU: anatis Chondroitin mit MSM und Guggul
Dennoch haben wir sofort reagiert und für die, die sich gefährdet fühlen, eine Alternative zu Glucosamin geschaffen. Es ist ab sofort möglich, auf eine Chondroitin-Rezeptur mit Guggul auszuweichen.
Noch ein Nachwort...
Aber es gibt überhaupt auch ganz andere Studienergebnisse zu Glucosamin. Die halten auch kritischen Blicken stand. Darunter ist eine Beobachtungsstudie an 77.000 Personen, die lebensverlängernde Wirkung durch Glucosamin andeuten. Eine weitere Beobachtungsstudie der Tulane University New Orleans an Daten von fast 500.000 Personen zeigte, dass zu Beginn der Beobachtung niemand eine Herz-Kreislauf-Erkrankung hatte und sieben Jahre später unter den 19 Prozent, die Glucosamin eingenommen hatten, um neun Prozent weniger Schlaganfälle, um 18 Prozent weniger koronare Herzkrankheiten und um 22 Prozent weniger Herztote zu verzeichnen waren. Fadenwürmer, denen man Glucosamin gab, verlängerten damit ihr Leben um 5 Prozent Dauer, während eine japanische Forschergruppe eine Verlängerung um 30 Prozent feststellte. Mäuse wurden ebenfalls langlebiger – um rund 10 Prozent (Quelle: Nina Ruge, Dominik Duscher, Verjüngung ist möglich, Verlag GU). Der Gipfel ist aber, dass Glucosamin die Autophagie erhöht, die wie beim Fasten stattfindende Müll-Entsorgung der Zellen. Wie das nun mit der Alzheimer-Mäuse-Beobachtung zusammenpassen soll? Das müssen wohl weitere Studien klären und wenn sie wirklich standhalten wollen, dann „doppelblind“ und am Menschen sein.
